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Chi scoprì questi organi nel nostro corpo? Cenni storici.
Le ghiandole surrenaliche sono organi simmetrici, per la prima volta descritti nel 1563 da Bartolomeo Eustachio, nel 1855 Thomas Addison descrisse i segni classici dell’insufficienza surrenalica e nel 1854 Brown-Sequard dimostrò che la rimozione delle ghiandole surrenali è incompatibile con la vita; alla fine del 1800 fu descritta la sindrome da eccesso di ormoni che regolano il metabolismo degli zuccheri associata al tumore surrenalico, molto prima che Harvey Cushing definisse il “basofilismo ipofisario” le cui caratteristiche cliniche corrispondono alla sindrome di Cushing. Solo nel 1946 furono coniati i termini glucocorticoide e mineralcorticoide da Hans Selye che evidenziò come le due funzioni del surrene fossero necessarie per la vita e per la resistenza allo stress. Nel 1925 fu ipotizzato il ruolo della ghiandola ipofisi situata all’interno della sella turcica, nel cranio, nella regolazione del surrene, nel 1930 fu confermato questo sospetto. Tra il 1940 e il 1950 fu ipotizzata la partecipazione, alla già complessa regolazione del sistema ipofisi-surrene, dell’ipotalamo (struttura cerebrale), mediante immissione di ormoni che solo nel 1972 si è riusciti a identificare nell’ormone corticotropo (CRH). Sempre alla fine degli anni quaranta fu chiarito il ruolo funzionale della zona glomerulare del rene nel bilancio elettrolitico e l’autonomia di queste zone dalla regolazione ipofisaria, l’aldosterone fu identificato e caratterizzato negli anni cinquanta e nel 1955 Conn descrisse l’ipertensione e l’ipopotassiemia causate da eccesso di aldosterone.
Come si formano queste ghiandole nella vita intrauterina? Embriologia
La ghiandola surrenale è suddivisa in due strutture: la corticale e la midollare. La corticale, deriva dal mesoderma nella regione vicina a quella da cui derivano gli organi genitali (è per questo che può essere osservata la presenza di tessuto corticale a livello ovarico, testicolare e a livello del cordone spermatico) (Fig. 1). La midollare viceversa viene a formarsi dal neuroectoderma per gemmazione del tubo neurale portandosi con il tempo, passando lungo la doccia vertebrale, nella posizione definitiva, all’interno della corticale (Fig. 2). Tutto questo processo ha inizio intorno alla quinta settimana di gestazione e termina intorno al quarto mese di gestazione. La ghiandola in questo periodo appare particolarmente grande rispetto all’abbozzo renale risultando circa tre-quattro volte più grande del rene. Questa ghiandola tenderà durante la vita fetale e successivamente, fino al primo anno di vita, a ridursi di dimensione, prevalentemente a spese della porzione midollare. I surreni nel bambino appena nato si presentano con dimensioni di circa 7-8 cm e sono circa 1/3 delle dimensioni del rene. Le dimensioni definitive sono di circa 3-5 cm e un peso di circa 4-6 gr.
Dove sono collocate le ghiandole surrenali nel nostro corpo? A cosa servono, che cosa fanno? Anatomia e funzione delle ghiandole surrenali.
Nell’adulto la porzione corticale del surrene rappresenta circa il 90% di tutto il surrene. La porzione corticale risulta suddivisa sia istologicamente che funzionalmente in tre strati: la porzione più esterna glomerulare che produce gli ormoni mineralcorticoidi, la porzione fascicolata deputata alla produzione degli ormoni corticosteroidi e la zona reticolare responsabile della produzione di ormoni sessuali, Figura 3.
La porzione midollare del surrene è preposta alla produzione di catecolamine (adrenalina e noradrenalna) (Fig. 3).
Le ghiandole surrenali sono poste nel retroperitoneo, medialmente e superiormente al rene. Sono localizzate a livello della parete posteriore ai lati della colonna vertebrale, lateralmente all’undicesima vertebra toracica e fino alla prima vertebra lombare. La struttura è generalmente rugosa e nodulare; è circondata da tessuto adiposo e da una spessa capsula fibrosa. L’irrorazione avviene attraverso tre arterie brevi che sono: l’arteria surrenalica superiore (branca terminale dell’arteria frenica inferiore), l’arteria surrenalica media (proveniente direttamente dall’aorta) e l’arteria surrenalica inferiore (proveniente dall’arteria renale); talvolta esistono degli ulteriori apporti ematici dai vasi intercostali o dalle arterie gonadiche (ovariche o spermatiche). La vascolarizzazione venosa viceversa risulta più semplice esistendo a destra una sola grande e corta vena surrenalica che si getta direttamente nella vena cava inferiore e a sinistra una vena surrenalica che prima si unisce alla vena frenica inferiore e poi sfocia nella vena renale sinistra (Fig. 4).
La ghiandola surrenale è innervata dal sistema nervoso autonomo. Per comprendere in modo completo ma semplice l’azione degli ormoni prodotti dal surrene cercherò di affrontare in modo separato l’azione dei singoli ormoni:
– Ormone mineralcorticoide (Aldosterone). Quest’ormone regola il riassorbimento del sodio e l’escrezione del potassio a livello renale tramite un complesso sistema di controllo e regolazione, nel quale entrano in gioco diversi organi: surrene, ipofisi, ipotalamo, rene, polmone (Fig. 5). L‘aumento di produzione e disponibilità nel circolo sanguigno, noto con la sindrome di Conn, di aldosterone determina una riduzione della concentrazione ematica del potassio, ipertensione arteriosa. Una delle difficoltà per la diagnosi è riuscire a identificare il problema e soprattutto l’organo che ne è responsabile, visto il numero elevato di organi e ormoni che ne regolano la produzione e la liberazione;
– Ormone corticosteroide (Cortisolo). Il cortisolo è un ormone che ha un ruolo importante nel metabolismo degli zuccheri. La sua presenza in eccesso, nota come malattia o sindrome di Cushing, determina un aumento da parte del fegato della produzione degli zuccheri, mentre a livello periferico (tessuto cutaneo, muscolare, cellule linfatiche) vi è una riduzione dell’utilizzo degli zuccheri con lo spostamento del metabolismo cellulare da aerobio a anaerobio. La cellula quindi, per la produzione di energia, utilizzerà i grassi. A causa dell’elevata quantità di zuccheri nel sangue si ha un consumo molto elevato d’insulina fino a arrivare alla riduzione del suo livello per consunzione delle cellule pancreatiche deputate alla sua elaborazione. Esisterà inoltre una mobilizzazione dei grassi dai depositi (tessuto sottocutaeo) degli arti, che andranno a raccogliersi in zone piuttosto anomale ma caratteristiche di queste forme (il motivo non è ancora stato chiarito). Quest’ormone inoltre provoca una depressione immunitaria per la riduzione di attività sia dei leucociti sia dei linfociti, provoca inoltre una riduzione della quantità di calcio all’interno delle ossa in relazione all’alterata eliminazione per via renale del calcio stesso, provoca inoltre, per stimolazione diretta delle cellule gastriche secernenti acidi, un’iperacidità gastrica. Una sintesi delle azioni del cortisolo sono riassunte nella (Fig. 6).
– Ormoni sessuali (Androgeni/Estrogeni). La porzione reticolare è deputata alla produzione di ormoni androgeni e estrogeni, se per quanto riguarda i rapporti in termini di dimensioni tra la porzione reticolare della corteccia surrenalica e le ghiandole gonadiche (ovaio nella donna e testicolo nell’uomo) siamo nell’ordine di 1:1000, la corteccia surrenalica partecipa alla loro elaborazione e immissione in circolo e può determinare delle turbe in relazione non solo alla quantità di ormone prodotto e immesso ma anche alla sua qualità (il sesso del soggetto e l’effetto femminilizzante o virilizzante) e al momento in cui questo avvenga. Nello specifico se venissero prodotti ormoni androgeni a effetto virilizzante nella donna si potrebbe sviluppare irsutismo, amenorrea e infertilità e aumento delle masse muscolari. Negli uomini qualora venissero prodotti estrogeni si potrebbe avere una sindrome femminilizzante potendo comparire ginecomastia, atrofia testicolare, impotenza. Qualora la produzione di questi ormoni dovesse accadere in giovane età, questi potrebbero stimolare da soli la pubertà, con una crescita più rapida, uno sviluppo prematuro, la comparsa di peli pubici e al viso, acne, ingrossamento dei genitali e voce profonda.
– Ormoni adrenergici (adrenalina, Noradrenalina). La porzione midollare del surrene produce adrenalina, sostanza che determina se presente in eccesso cefalea, palpitazioni, sudorazione profusa, tachicardia (aumento del ritmo cardiaco), pallore o arrossamento del viso (flushing), tremori, ansia e talvolta a dolori precordiali o addominali con nausea e vomito, perdita di peso, aumento della temperatura corporea.
Quali sono i tumori del surrene? E che malattie provocano?
Parlare solo dei tumori del surrene in funzione di quello che è stato appena detto è molto riduttivo perché potrebbe essere presente un aumento della funzionalità di una parte della ghiandola o di tutta la ghiandola senza essere di fronte a un vero e proprio tumore ma solo a una sola iperplasia.
Parleremo quindi di iperplasia o neoplasie funzionanti della zona glomerulare (sindrome di Conn), di iperplasia o neoplasie funzionanti della zona fascicolata (sindrome di Cushing), di iperplasia o neoplasie funzionanti della zona reticolare (sindrome surrenogenitale), di sindromi da iperincrezione di ormoni a derivazione plurizonale (sindromi combinate dei quadri precedenti) e di iperplasia o neoplasie funzionanti della zona midollare del surrene.
I tumori del surrene possono suddividersi in benigni e maligni, funzionanti (che producono ormoni) o non funzionanti (che non producono ormoni), verranno considerate anche le metastasi del surrene e tutte quelle neoformazioni non funzionanti che per caso possono venire evidenziate durante la fase diagnostica eseguita per altri motivi, tali forme vengono definite incidentalomi. Nella (Tab. 1) vengono riassunte tutte le forme di tumori surrenalici a cui ho fatto cenno prima.
Le iperplasie sono rappresentate da un aumento generalmente bilaterale dei surreni dovuto a una produzione di ormoni prodotti da altre strutture (ipotalamo-ipofisi) che stimolano la corteccia surrenalica alla produzione ormonale. In funzione dello stimolo si potrà identificare sempre con una certa difficoltà la causa iniziale del problema. Per esempio in circa l’80% dei casi in cui vi è un’eccessiva produzione di cortisolo saremo di fronte a un adenoma ipofisario con il quadro clinico tipico della Malattia di Cushing, in questi casi il trattamento sarà orientato al trattamento dell’adenoma ipofisario. La rimozione dell’adenoma porta quasi sempre alla guarigione e alla scomparsa dei sintomi. Qualora fosse prodotta una quantità eccessiva di aldosterone (ormone mineralcorticoide) per la presenza di un’iperplasia o di un tumore secernente (adenoma, carcinoma), dovrà essere chiarito se siamo di fronte a un problema del solo surrene o se l’ipertensione derivi dall’ipofisi che stimola mediante immissione in circolo di ormoni il surrene o ancora se siamo di fronte a un problema esclusivamente renale (per esempio la stenosi, restringimento, di un’arteria renale). Gli adenomi sono tumori benigni generalmente funzionanti, sono secernenti, come le iperplasie, ormoni corticosurrenalici, e quindi sono associati a evidenza clinica, strumentale e istologica d’iperfunzione.
Le sindromi endocrine associate sono:
– Sindrome di Conn (iperaldosteronismo);
– Sindrome di Cushing (ipercortisolismo);
– Sindrome da virilizzazione/femminilizzazione.
– Gli adenomi sono responsabili di quasi l’80% degli iperaldosteronismi, di quasi il 10% dei Cushing, mentre le forme pure virilizzanti e femminilizzanti non sono frequenti, ancora meno frequenti sono le forme miste (Cushing e virilizzazione/femminilizzazione);
– Feocromocitoma;
I carcinomi del surrene sono neoplasie maligne a partenza dalla corteccia surrenalica e si manifestano con sintomi endocrinologici puri o con sindromi miste. Questi tumori sono abbastanza rari (0.02% di tutti i carcinomi), sono più frequenti nelle prime due decadi di vita e tra i 50 e i 70 anni. Questo tipo di tumore colpisce entrambi i sessi ma in modo più evidente le donne. Oltre ai sintomi correlati alla increzione ormonale può evidenziarsi una massa addominale, dolore e perdita di peso. Questo tipo di neoplasie possono metastatizzare al fegato, al rene, ai polmoni e alle ossa.
La sindrome più frequentemente riscontrata nel carcinoma surrenalico è la sindrome di Cushing.
Sindrome di Conn. I segni e i sintomi sono i seguenti: aumento dell’escrezione di potassio, riduzione del potassio ematico, alcalosi metabolica, debolezza muscolare, tetania, crampi, polidipsia, aumentato riassorbimento di sodio, aumento del volume extracellulare, ipertensione arteriosa. Il laboratorio d’analisi confermerà il sospetto diagnostico clinico se sarà presente ipopotassiemia in presenza d’ipertensione arteriosa.
Saranno inoltre trovati livelli elevati di aldosterone nel sangue e nelle urine. La renina viceversa nelle forme primitive sarà soppressa (sarà elevata viceversa nelle forme secondarie). La TC o laboratorio RMN sono diagnostiche nell’80% dei casi anche nelle forme sostenute da adenomi inferiori a 1 cm di diametro.
La terapia nell’iperaldosteronismo primitivo sostenuto da un adenoma è chirurgica e consiste nell’asportazione della ghiandola malata. La terapia chirurgia è indicata anche nelle forme bilaterali.
Sindrome di Cushing. I segni e i sintomi sono i seguenti: obesità centrale, gibbo di bufalo, faccia a forma di luna piena, intolleranza ai carboidrati, ipertensione arteriosa, irsutismo, strie rubre addominali (Foto 1), ecchimosi, petecchie (Foto 2), osteoporosi, acne,iperpigmentazione, esoftalmo, poliuria, astenia, turbe neuropsichiche, amenorrea, cefalea, dolori addominali, disfunzione nell’erezione.
Il laboratorio d’analisi confermerà il sospetto diagnostico clinico se saranno riscontrati livelli elevati di cortisolemia e alti livelli di cortisolo nelle urine delle 24 ore. Tali livelli verranno trovati anche in seguito al test di soppressione. Il dosaggio dell’ormone adrenocorticotropo (ACTH) sarà utile per differenziare le forme primitive (surrenaliche) dalle forme secondarie (ipotalamo-ipofisarie o extraipofisarie).
La diagnosi strumentale si basa sulla TC con mezzo di contrasto e sulla RMN con gadolinio. Questi esami saranno indirizzati verso il solo addome qualora venisse esclusa la componente ipofisaria, viceversa questi esami verranno estesi anche allo studio del cranio. La terapia sarà chirurgica se verrà identificata la responsabilità del surrene ipersecernente. In presenza di malattia di Cushing (responsabilità dell’ipofisi) verrà rimosso l’adenoma dall’ipofisi, responsabile della sintomatologia, mediante un intervento di neurochirurgia.
La terapia medica viene riservata alle forme tumorali maligne dopo l’asportazione del tumore primitivo. La terapia è rappresentata dal mitotano, una sostanza chimica di derivazione dai pesticidi. Questo farmaco viene utilmente associato alla radioterapia. La chemioterapia tradizionale sembra non avere un’efficacia riconosciuta.
Feocromocitoma. È un tumore secernente catecolamine che origina dalle cellule cromoaffini che sono concentrate nella midollare del surrene o nel sistema paragangliare simpatico.
Possono essere occasionalmente trovate aree extrasurrenaliche secernenti in cavità toracica, regione cervicale, vescica e periureterale oltre che in corrispondenza della biforcazione aortica (organo di Zuckerkandl).
Questo tumore viene definito il tumore del 10% perché, nel 10% appunto, si presenta: nei bambini, è extrasurrenalico, è bilaterale nell’adulto, è multicentrico, è familiare. La sua incidenza oscilla tra 1 su 100 e 1 su 1000 pazienti con ipertensione, colpisce prevalentemente il sesso maschile prima dell’adolescenza, mentre le donne nell’età adulta tra i 20 e i 50 anni.
Il feocromocitoma può essere associato a carcinomi familiari multipli (MEN 2 A e B), ma anche a malattia neurocutanea (Malattia di Von-Recklingausen o neurofibromatosi tipo 1 e 2, sclerosi tuberosa, Sindrome di Strurge-Weber, Sindrome di Hippel-Lindau).
Il feocromocitoma può anche essere asintomatico, l’ipertensione arteriosa è il sintomo caratteristico. Quest’ipertensione si mostra in forma stabile nel 30% dei casi e nel 70% in forma parossistica (picchi ipertensivi improvvisi sia in presenza sia in assenza d’ipertensione). Le crisi ipertensive che possono raggiungere i 300 mmHg sono di solito improvvise e possono insorgere in modo imprevedibile, oppure compaiono regolarmente dopo determinati stimoli, alcuni anche banali. Tra i più frequenti e caratteristici ricordo: i traumi diretti sull’addome o il semplice massaggio addominale, la manovra di Valsalva (contrazione dei muscoli addominali a glottide chiusa), il parto, l’assunzione di cibo o alcool, spaventi, stress, emozioni, il rialzo febbrile, la rasatura, i gargarismi, l’atto sessuale, lo starnuto, la minzione. La crisi ipertensiva spesso si accompagna a cefalea pulsante, sudorazione profusa, tachicardia, pallore o arrossamento del viso (flushing), tremori, ansia e talvolta a dolori precordiali o addominali con nausea e vomito, perdita di peso, catabolismo con resistenza all’insulina e aumento della temperatura corporea.
La diagnosi funzionale, in presenza di sospetto di feocromocitoma, è basata sul dosaggio delle catecolamine libere nelle urine e dei loro prodotti di degradazione (metanefrina e acido vanilmandelico) e nel dosaggio ematico delle catecolamine plasmatiche. Possono essere eseguiti dei test con farmaci soppressivi mentre i test di stimolo sono ormai abbandonati per i suoi potenziali effetti dannosi.
La diagnosi strumentale viene eseguita con:
– L’ecografia, nei soggetti magri;
– La Tc con mezzo di contrasto. Tale metodica permette di localizzare la maggior parte dei feocromocitomi surrenalici e anche extrasurrenalici se maggiori di 1 cm di diametro (Fig. 7);
– La RMN utile per localizzare non solo i feocromocitomi surrenalici ma anche i feocromocitomi extrasurrenalici addominali (Fig. 8);
– La scintigrafia con Iodio 131 (metaiodobenzilguanidina) che è un analogo della norepinefrina e si localizza nel tessuto cromoaffine patologico sia surrenalico che extrasurrenalico (Fig. 9).
La preparazione per l’intervento chirurgico in questa forma neoplastica sia benigna che maligna è molto importante per conseguire un buon risultato. I problemi sono quelli di riuscire a stabilizzare la pressione arteriosa e la frequenza cardiaca da una parte e riespandere il volume plasmatico dall’altro.
Anche durante l’intervento chirurgico è importante la gestione anestesiologica di questi parametri, mediante infusione di grandi volumi di liquidi, antiipertensivi, plasma e sangue (non per le perdite intraoperatorie ma per riequilibrare il volume ematico che in questa malattia si riduce in modo drammatico).
Che sono gli incidentalomi?
Gli incidentalomi sono delle lesioni a carattere espansivo, di varie dimensioni, generalmente asintomatici, o corredati da sintomi lievi o modesti aspecifici, che vengono trovati durante indagini diagnostiche per immagini (ecografia, Tc, RMN).
Tali masse vengono più frequentemente riscontrate per un progressivo invecchiamento della popolazione e per l’accuratezza diagnostica delle metodiche diagnostiche. Queste masse si trovano più frequentemente nelle donne, l’incidenza aumenta con l’aumento dell’età. Il diametro della massa può variare da 0.5 cm a 25 cm e oltre, in quasi la metà dei casi si tratta di un adenoma con dimensioni medie intorno ai 3.5 cm. La possibilità che l’incidentaloma surrenalico sia una metastasi è piuttosto elevata se nella storia del paziente è presente un intervento per un tumore maligno a partenza polmonare, mammella, rene, melanoma, linfoma.
Circa il 70% degli incidentalomi surrenalici non è secernente. In ogni modo il primo step diagnostico è rappresentato dagli esami di laboratorio nella ricerca di ormoni che potrebbero essere secreti dal surrene. Verranno quindi ricercati: cortisolo, aldosterone e catecolamine, sia nel plasma sia nelle urine. Verranno poi utilizzati i normali sistemi d’imaging rappresentati da ecografia, Tc e RMN per una conferma del dato di partenza. Qualora l’anamnesi fosse negativa per malattie neoplastiche e fosse negativa anche la ricerca di ormoni o metaboliti plasmatici e urinari degli ormoni corticosurrenalici e midollari allora potrà essere eseguita un’agobiopsia per poter eseguire l’esame istologico importante per escludere la presenza di un eventuale neoplasia non ancora evidenziata.
In base alle dimensioni dell’incidentaloma e al fatto che sia funzionante o non funzionante, i criteri decisionali sono illustrati in (Tab. 2).
Quale trattamento terapeutico viene consigliato in presenza di un tumore o iperplasia delle ghiandole surrenaliche? Terapia medica.
La terapia medica è sintomatica ed ha la funzione di “traghettare” il paziente durante lo studio funzionale, di laboratorio e di imaging. È rappresentato essenzialmente in ipotensivi, integratori di potassio, diuretici risparmiatori di potassio, per quanto riguarda i pazienti affetti da morbo di Conn, antiipertensivi, diuretici e antiaritmici per quanto riguarda il feocromocitoma.
Terapia chirurgica
Il trattamento chirurgico laparoscopico dei tumori benigni del surrene di dimensioni al disotto dei 6 cm è considerato da tutti il trattamento gold standard. Le caratteristiche della chirurgia laparoscopica e cioè: minore invasività, rapida ripresa dell’autosufficienza, una più rapida ripresa nel periodo postoperatorio, una minore incidenza dell’infezione delle ferite e dei laparoceli (ernie postoperatorie), più rapida dimissione e precoce ripresa dell’attività sportiva e lavorativa, sono vantaggi che si ottengono anche per questo tipo d’intervento (Fig. 10 – 11).
Mentre per tumori benigni più grandi di 6 cm di diametro, per i tumori maligni e per le metastasi surrenaliche, l’approccio da eseguire è quello tradizionale aperto, Figura 12.
L’accesso chirurgico mediano o sottocostale bilaterale potrebbe essere utilizzato nei casi in cui sia indicata l’asportazione di entrambe le ghiandole surrenali, incerta identificazione preoperatoria, grandi dimensioni del tumore o per la presenza di infiltrazioni, l’accesso lombotomico al di là delle preferenze personali dei chirurghi potrebbe essere utilizzato per l’asportazione di un solo surrene di piccole dimensioni , l’accesso tracofrenolaparotomico potrebbe essere indicato per masse surrenaliche, monolaterali, di grandi dimensioni sia benigne che maligne o maligne con sospetta infiltrazione degli organi circostanti, per avere cioè un controllo più accurato e sicuro delle strutture facenti parte il campo operatorio.
Cosa succede dopo l’intervento chirurgico? Si può vivere senza una o due ghiandole surrenaliche?
Se viene utilizzata la tecnica aperta per rimuovere la ghiandola o le ghiandole surrenaliche ci si possono aspettare le comuni complicanze degli accessi “aperti” e cioè l’infezione della ferita chirurgica e/o le ernie postoperatorie (laparoceli). Esistono peraltro considerando gli accessi “aperti” delle differenze tra i vari tipi di accesso chirurgico. L’acceso lombotomico ha una minore invasività, non prevede l’apertura del peritoneo e pertanto, avrà un ridotto coinvolgimento sulla dinamica digestiva. Il dolore postoperatorio ha una grande rilevanza, ma tali sintomi possono essere ridotti con una buona terapia antidolorifica.
L’accesso mediano che viene riservato per esplorazione maggiori, asportazione bilaterale o per patologie maligne, presente anch’esso la possibilità d’infezione della ferita e la possibile insorgenza del laparoceli. È inoltre possibile, in relazione alla laboriosità dell’intervento, avere un ritardo della canalizzazione e quindi anche un ritardo della ripresa dell’assunzione di liquidi per bocca, questo potrebbe prolungare il periodo postoperatorio. L’accesso maggiormente invasivo risulta quello tracofrenolaparotomico, sia destro che sinistro. In quanto esso va a coinvolgere non solo la cavità addominale ma anche la dinamica respiratoria da un lato per la sezione del diaframma. Le possibili complicanze oltre a quelle descritte per l’accesso mediano sono rappresentate da un possibile risentimento polmonare che potrà arrivare ad una vera e propria infezione polmonare solitamente lobare inferiore.
La ripresa dall’intervento se condotto per via laparoscopica è piuttosto rapida, avendo una ridotta componente dolorifica e potendo riassumere cibo per bocca il giorno dopo l’intervento. La degenza postoperatoria è di pochissimi giorni, e la convalescenza di circa una settimana.
Dopo l’intervento di asportazione di una ghiandola surrenalica solitamente non c’è bisogno di alcuna terapia medica sostitutiva.
Mentre la terapia sostitutiva dovrà essere impostata se verranno asportate entrambe le ghiandole surrenaliche, dall’immediato periodo postoperatorio. Un buon endocrinologo potrà seguire nel tempo quest’aspetto.